Исследуем человека

Операция каротидной эндартерэктомии

admin — Sat, 13 Feb 2010 17:10:56 +0000

Учитывая, что смерть больных, перенесших операцию каротидной эндартерэктомии, в 50—70 % случаев непосредственно связана с патологией сердца, особое значение имеет тщательное дооперационное кардиологическое обследование (ЭКГ с функциональными пробами, холтеровский мониторинг, ЭхоКГ, а при необходимости — селективная коронаро-графия, ультрабыстрая КТ и др.)
Остановившись на исключительно важных моментах, следует подчеркнуть, что проблема каротидной эндартерэктомии, выполняемой с целью предупреждения инсульта, связанного с патологией именно внутренней сонной артерии, далеко не исчерпывается доказательством эффективности операции в процессе проведения рандомизированных испытаний. Решение проблемы тесно связано с достаточно широким спектром фундаментальных исследований иного характера. Последние направлены на изучение факторов, определяющих темпы прогрессирования атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии, трансформацию "асим-птомного" стеноза в "симптомный" (т. е. патогенетически значимый), а также на определение патофизиологических аспектов перехода локального, гемодинамически определяемого стеноза внутренней сонной артерии в "глобальный" стеноз, патогенетически значимый для вещества мозга. В связи с этим большое значение имеет изучение морфогенеза и особенностей морфологической структуры так называемой нестабильной бляшки. В последние годы показано, что про-грессирование степени стеноза и увеличение риска развития инфаркта мозга (в том числе обусловленного артерио-артери-альной эмболией) тесно связаны с такими структурными особенностями бляшки, как неровность ее поверхности, изъязвление бляшки, что способствует массивному проникновению и отложению липидов и формированию пристеночных тромбов. Особое значение придают кровоизлиянию в бляшку как одной из основных причин внезапного увеличения ее объема, а следовательно, и степени стеноза. Кровоизлияния в бляшку, источником которых являются, как правило, мелкие новообразованные сосуды самой бляшки, чреваты и опасностью развития церебральной эмболии в результате разрушения бляшки в момент кровоизлияния с выбросом содержимого бляшки в просвет стенозированного сосуда.
Продолжается изучение и проблемы "гемодинамически значимого стеноза", под которым подразумевается такая степень суммарного стеноза артерий, питающих мозг, которая вызывает снижение мозгового кровотока. Трудность решения этой проблемы связана с тем, что изолированный стеноз внутренней сонной артерии встречается редко. На практике, как правило, имеется сочетанное поражение МАГ, как сонных, так и позвоночных, к которому может присоединяться АС интракраниальных артерий и их ветвей, приводя к развитию так называемого эшелонированного атеросклеротическо-го поражения сосудов мозга. В этих условиях уже недостаточно оценки степени стеноза только одной внутренней сонной артерии, на которой предполагается осуществить оперативное вмешательство. Для решения вопроса о целесообразности каротидной эндартерэктомии дополнительно требуется анализ состояния коллатерального кровообращения, степени суммарного стеноза МАГ и других факторов, определяющих гемодинамические резервы мозга.
Итак, в настоящее время показания к каротидной эндартерэктомии все больше базируются на прочной научной основе. Большой вклад в ее создание внесли уже известные результаты широкомасштабных клинических испытаний, подтвердивших безусловную эффективность этой операции в определенной популяции больных с тяжелыми стенозами внутренней сонной артерии. Говоря о методике определения оценки эффективности операции, следует еще раз подчеркнуть, что такая операция связана не просто с увеличением продолжительности жизни больных, а с увеличением времени, в течение которого у больных с тяжелым стенозирующим АС внутренней сонной артерии не развивается инвалидизирующий или фатальный инсульт. Основным принципом для решения вопроса о проведении операции в каждом конкретном случае должен быть принцип сравнительного анализа риска и пользы операции. Риск самой операции должен быть значительно ниже, чем риск развития тяжелого инсульта при отказе от хирургического вмешательства. Успех каротидной эндартерэкто-мии определяется согласованными действиями невролога, кардиолога и ангиохирурга на всех этапах ведения больных. И все же следует отметить, что соблюдение этих условий не гарантирует во всех без исключения случаях положительный эффект каротидной эндартерэктомии. Она все еще остается, как подчеркивает Н. Barnett, сложной проблемой, бросающей "вызов научной медицине".

Транзиторные ишемические атаки

admin — Wed, 13 Jan 2010 16:11:09 +0000

Транзиторные ишемические атаки характеризуются неврологической симптоматикой продолжительностью не более 24 ч. Ишемия, обусловившая эту форму НМК, может привести к возникновению инфаркта, что наблюдается примерно в 20 % случаев. В остальных случаях ишемия не приводит к инфаркту мозга, обнаруживаемому методами нейровизуализации, что, однако, не исключает возникновения таких инфарктов, особенно если они очень мелкие. Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак исчисляется минутами и не превышает часа. Они могут быть предвестниками ишеми-ческого инсульта различной степени тяжести, включая малые глубинные (лакунарные) инфаркты. Риск развития инсульта в последующие 5 лет после перенесенной транзиторной ишеми-ческой атаки достигает 24—29 %: в 1-й месяц — 4—8 %, а в 1-й год — 12—13 %. В целом риск инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку, возрастает в 13 раз. Поэтому такие больные являются основным контингентом для проведения мероприятий, направленных на предупреждение развития инсульта в данной группе высокого риска. Для повышения эффективности такой профилактики важное значение имеет установление причин развития транзиторных ишемических атак в каждом конкретном случае. С этой целью следует использовать весь комплекс неинвазивных методов визуализации мозга и его сосудов, включая КТ, МРТ, MP-ангиографию, дуплексное сканирование, транскраниальную доплерографию и др. [Верещагин Н.В. и др., 1990; Fein-berg W. et al., 1994].
Малый инсульт ишемического характера, обозначаемый также терминами "обратимый ишемический неврологический дефицит", "инсульт с полным выздоровлением", "малый ишемический инсульт", характеризуется полным регрессом неврологической симптоматики в сроки от 24 ч до 3 нед. Некоторые авторы дополнительно выделяют инсульт с минимальными остаточными симптомами, который по тяжести соответствует малому инсульту, но продолжительность легкой неврологической симптоматики при нем превышает 3 нед [Разуваева В.В., 1988; Calandre L., Molina J., 1985]. Частота малого инсульта, по данным эпидемиологического исследования, составляет 9,3 % всех случаев ишемического инсульта [Weibers D. et al., 1982]. Для малого инсульта характерны локализация инфарктов в функционально менее значимых областях мозга (по сравнению с локализацией инфарктов при больших инсультах) или даже отсутствие очаговых изменений при КТ-исследовании, а также менее тяжелые изменения сосудов. Поэтому малый инсульт занимает промежуточное положение между транзитор-ными ишемическими атаками и ишемическим инсультом со стойкой неврологической симптоматикой [Лунев Д.К. и др., 1988]. Клинические проявления малого ишемического инсульта в ряде случаев напоминают таковые малого глубинного (лакунарного) инфаркта мозга.
Поскольку в основе транзиторных ишемических атак и малого инсульта могут лежать различные НМК и нарушения метаболизма, и, что особенно важно, различие в их соотношении в зоне ишемии, выделение этих форм ишемических НМК только на основе клинических критериев довольно условно. К малому инсульту тесно "примыкает" лакунарныи инсульт, в основе которого лежит такая форма атеросклеротической ан-гиоэнцефалопатии, как малый глубинный (лакунарныи) инфаркт мозга.

Реанимационное отделение

admin — Sun, 13 Dec 2009 21:53:00 +0000

В этой главе рассматриваются клинические ситуации, часто встречающиеся у пациентов, находящихся на ИВЛ. Кроме контроля расположения медицинского оборудования, особое внимание уделяется таким вопросам, как перегрузка жидкостью при избыточной инфузионной терапии, воспалительным изменениям, а также нарушениям вентиляции и кровенаполнения легких. После изучения этой главы вы должны уметь:
• распознавать расстройства вентиляции и кровообращения в легких;
• диагностировать осумкованный или передний пневмоторакс на рентгенограммах в положении лежа;
• описывать признаки напряженного пневмоторакса;
• распознавать перегрузку объемом в малом круге кровообращения и отек легких в положении лежа;
• описывать рентгенологические проявления и стадии респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных и взрослых;
• объяснять характер изменений при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
• пошагово объяснять методику установки плеврального дренажа.

Критерии качества

admin — Fri, 13 Nov 2009 22:03:41 +0000

Рентгенограмма в ЗПП:
• Лопатки не накладываются на верхние отделы легких (они ротированы наружу)
• Пациент не ротирован (остистый отросток Th3 позвонка находится по центру и на одинаковом расстоянии от обеих ключиц)
• Область охвата на изображении: визуализируются оба реберно-диафрагмальных синуса, все органы грудной клетки и мягкие ткани шеи
• Достаточная глубина вдоха: диафрагма не накладывается на задние отрезки девятых ребер
Дополнительные требования для аналоговых изображений:
• Изображение не переэкспонировано, если на периферии видны элементы легочного рисунка
• Изображение не недоэкспонировано, если на фоне тени сердца видны позвоночник и крупные сосуды нижней доли
Рентгенограмма в БП:
Руки подняты, плечи не накладываются на изображения легких
Пациент не повернут, т.е. левые и правые ребра находятся на одном уровне и равномерно накладываются друг на друга
Достаточно короткое время экспозиции: сердце, диафрагма и крупные сосуды имеют четкие контуры
Не переэкспонировано: в РКП пространстве видны сосуды легких
Не недоэкспонировано: на фоне тени сердца видны сосуды легких

Эмфизема

admin — Tue, 13 Oct 2009 20:31:13 +0000

Области диффузного просветления при эмфиземе легких связаны с обеднением легочного рисунка за счет сосудистого и соединительнотканного компонентов. Также определяется симптом «ампутации» легочных сосудов, когда расширенные центральные легочные артерии резко переходят в суженные периферические. В большинстве случаев определяется опущение и уплощение куполов диафрагмы (4), бочкообразная грудная клетка
и более горизонтальный ход ребер. Кроме того, в
данном случае определяется переднебазальный фиброз плевры (*), из-за чего в БП передний отдел купола диафрагмы смещен вниз в меньшей степени. Даже в положении пациента на спине и правый и левый куполы диафрагмы теряют свою обычную куполообразную форму и становятся уплощенными.
Двустороннее
Нормальный объем легких:
• Множественные ТЭЛА
• Артериальная легочная гипертензия
• Стеноз клапана ЛА
• Врожденные пороки сердца (со снижением легочной перфузии)
Увеличенный объем легких:
• Эмфизема легких
• Острый приступ бронхиальной астмы
• Сужение верхних дыхательных путей
• Острый бронхиолит
Одностороннее
Артефакты или анатомические варианты:
• Неправильное положение отсеивающей решетки (только в ППП!)
• Завышенная экспозиция (особенно в ППП)
• Поворот грудной клетки (сколиоз, положение на спине и т. п.)
• Индивидуальные особенности грудных мышц
Влияние патологических изменений:
• Односторонняя мастэктомия
• Клапанный стеноз бронха (например, при аспирации инородного тела, см.стр. 180)
• Компенсаторное повышение воздушности при ателектазе или выпоте с противоположной стороны
• Пневмоторакс
• Пневматоцеле, крупные эмфизематозные буллы
• Снижение перфузии, односторонняя ТЭЛА

Основы дифференциальной диагностики просветлений

admin — Sun, 13 Sep 2009 20:30:28 +0000

Вспомните, что черный цвет на снимке — это зоны повышенной прозрачности, связанные со значительным уменьшением поглощения и рассеивания тканями рентгеновского излучения. На современных рентгеновских аппаратах в детекторе установлена автоматическая система выбора экспозиции. Однако завышение экспозиции может наблюдаться при рентгенографии детей, худых и лежачих пациентов. Если все изображение получается слишком темным, значит, рентгенограмма передержана. Когда в положении лежа отмечается просветление одной половины грудной клетки, наиболее вероятно это связано с неправильным углом расположения отсеивающей решетки. Алгоритм ДД этих артефактов и патологии легких следующий: на изображениях с неправильным положением решетки и завышенной экспозицией отмечается затенение мягких тканей, по меньшей мере, на стороне «патологии». Это отмечается также у пациенток, перенесших одностороннюю мастэк-томию по поводу рака молочной железы. Некоторые больные в палате интенсивной терапии находятся в таком состоянии, что рентгенограмму им удается выполнить только в положении с небольшим поворотом грудной клетки, впрочем как и у больных с выраженным сколиозом. Иногда это приводит к заметной диспропорции между разными сторонами сердечной тени, когда одна сторона сердца выглядит более рентгенпрозрачной, чем другая. Также на степень прозрачности легочных полей оказывает значительное влияние глубина вдоха.

Напряженный пневмоторакс

admin — Thu, 13 Aug 2009 20:34:13 +0000

В некоторых случаях пневмоторакса возникает клапанный механизм, при котором воздух свободно поступает в плевральную полость во время каждого вдоха, но не выходит обратно во время выдоха. В результате давление в плевральной полости (38) прогрессивно увеличивается до полного коллапса легкого (if). При этом происходит смещение средостения в противоположную сторону и опущение купола диафрагмы на стороне поражения. При правостороннем пневмотораксе может ухудшаться венозный возврат в верхнюю полую вену (ВПВ).
При аускультации на стороне поражения определяется резко ослабленное дыхание, при перкуссии — коробочный звук. Из-за снижения площади поперечного сечения легочного сосудистого дерева возникает острая перегрузка правых отделов сердца сопротивлением. Снижается поверхность газообмена, в результате у больного возникает тяжелая одышка. При прогрессировании расстройства дыхания большинство пациентов испытывают резкую боль в грудной клетке.

Калибр легочных сосудов

admin — Mon, 13 Jul 2009 17:41:39 +0000

Перфузия по легочным сосудам верхних и нижних отделов легких осуществляется неравномерно. Степень перфузии увеличивается в нижних отделах из-за гидростатического фадиента давления. Наш коллега продемонстрировал этот принцип, стоя на голове. На ЗПП рентгенограмме в нормальном положении отмечается «доминирование» кровотока в нижних отделах, т. е. там сосудистый рисунок обогащен по сравнению с верхними отделами и верхушкой легких. Однако, когда тот же человек постоял некоторое время на голове, сосуды верхних отделов в обоих легких значительно увеличились в диаметрев результате перераспределения кровотока в ВД. тогда как сосуды в нижних отделах в размерах уменьшились. Стояние на голове также приводит к смещению верхушки сердца от диафрагмы с сохранением его нормальных размеров.
У больных с венозным полнокровием, например, при сердечной недостаточности, также отмечается перераспределение кровотока в ВД с усилением сосудов не только в области корней, но и в обоих верхних отделах (ВО).
Чтобы вызвать некоторое расширение легочных сосудов в верхних и верхушечных отделах достаточно исследования в положении лежа, и это состояние не следует ошибочно принимать за патологическое полнокровие. Часто дифференциальной диагностике помогает сравнение с предыдущими рентгенограммами больного, которые обычно имеются в распоряжении, особенно у пациентов отделения интенсивной терапии.
Часто можно определить, что рентгенофамма выполнена в положении лежа, поскольку обе верхушки над ключицами уменьшены по сравнению со снимком в положении стоя из-за более косого угла распространения рентгеновского излучения.

Возрастные изменения размеров сердца

admin — Sat, 13 Jun 2009 17:44:12 +0000

Рентгенограммы, приведенные ниже, получены у трех рапичных пациентов. Обратите внимание на постепенное увеличение размеров тени сердца слева направо. Эти различия не следствие заболевания, а нормальная, связанная с конституцией, картина грудной клетки у худой 18-летней девушки, стройной женщины 25—26 лет и пожилой женщины. При их сравнении видно, что ширина тени сердца с возрастом и при различном типе конституции заметно варьирует. Для примера, попробуйте определить СГИ на этих снимках и сравните ваши результаты с ответами в конце книги.

Большие инфаркты в бассейне средней мозговой артерии

admin — Wed, 20 May 2009 16:12:10 +0000

Большие инфаркты в бассейне средней мозговой артерии возникают при закупорке основного ее ствола и характеризуются клиническим синдромом, складывающимся из контрала-теральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии, афазии при локализации инфаркта в левом полушарии, а также ано-зогнозией, расстройством схемы тела — при локализации инфарктов в правом полушарии.
Средние инфаркты, если они развиваются в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии, сопровождаются развитием гемипареза или гемиплегии без сенсорных и зрительных нарушений. Если такие инфаркты развиваются в бассейне поверхностных ветвей средней мозговой артерии, то их клиническая картина зависит от локализации инфарктов. При инфаркте в бассейне общего ствола восходящих ветвей наблюдаются гемиплегии или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезия кортикального типа, при локализации инфаркта в левом полушарии — моторная афазия. Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемианопсией, гемигипе-стезией, а при локализации в левом полушарии — сенсорной и амнестической афазией и в правом — иногда расстройством "схемы тела". Небольшие инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой.
Для больших инфарктов в бассейне передней мозговой артерии характерны спастический паралич, выраженный преимущественно в дистальном отделе ноги и проксимальном отделе руки, хватательный рефлекс и симптомы орального автоматизма, нередко задержка или недержание мочи. Средние и малые инфаркты в бассейне передней мозговой артерии проявляются более ограниченной неврологической симптоматикой в зависимости от локализации инфарктов [Шмидт Е.В. и др., 1976; Goldstein M. et al., 1989].
Клинические проявления ишемических НМК в бассейнах артерий вертебрально-базилярной системы характеризуются большим разнообразием, что определяется анатомической и ангиоархитектонической сложностью этой системы и особой функциональной значимостью отделов мозга, относящихся к ней. В данной системе наблюдаются как транзиторные ише-мические атаки, так и инсульты различной степени тяжести, обусловленные обычно тромбозом позвоночных или основной артерий и значительно реже эмболиями.