Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
ПЭТ может дать информацию об изменении регионарного мозгового кровотока, объемного кровотока, скорости метаболизма по кислороду и глюкозе и др. На основании изменений этих параметров с помощью ПЭТ можно выявить различие между полностью необратимым ишемическим поражением мозга (церебральный инфаркт), не функционирующей, но еще жизнеспособной зоной и областями мозга с нормальными метаболизмом и кровотоком [Powers W., 1985]. [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Количественная оценка регионарного мозгового кровотока производится с помощью 4 основных методов: радионук-лидного метода с использованием ингаляции ксенона (133Хе); КТ со стабильным ксеноном (динамическая КТ); однофотон-ной эмиссионной КТ и позитронной эмиссионной томографии [Welch К. et al., 1986]. Наибольшее распространение нашел метод с использованием ингаляции Хе.
Метод визуализации мозгового кровотока с помощью КТ со [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Данные измерения мозгового кровотока в зоне пенумбры при инфарктах мозга и сопоставление их с морфологическими изменениями в этих же участках показали, что снижение кровотока в зоне пенумбры обусловлено уменьшением в ней метаболизма, а не элективным (неполным) некрозом ткани мозга [Nadergaard M. et al., 1984, 1986; Torvik A., Svindland A., 1986], как полагали ранее. Это подтверждается [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
В опосредовании токсического действия глутамата установлена роль активации Са2+ -зависимых протеаз (кальпаины) и синтазы оксида азота. Активация синтазы оксида азота приводит к образованию избыточных количеств N0, которая в комбинации с супероксиданионом образует высокореактивную молекулу пероксинитрита, ускоряющую процесс гибели клеток. На основании этих данных предложены и уже прошли доклиническую оценку новые цитопротективные препараты — бло-каторы синтазы [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Сложность и взаимосвязь нейротрофических, метаболических и циркуляторных нарушений, каскадный характер биохимических изменений, развивающихся в процессе формирования очаговой ишемии мозга, служат обоснованием для разработки новых методов защиты мозга от очаговой ишемии. Эти методы направлены на повышение устойчивости мозга к ишемии, уменьшение степени повреждения в области ишемии, на своевременное и адекватное восстановление кровотока в зоне ишемии и [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Изучение механизмов гибели нейронов при гипоксии и ишемии, а также при так называемых дегенеративных заболеваниях нервной системы привлекло внимание к генетически запрограммированной клеточной смерти — апоптозу (от англ. apoptosis — утрата клеток). В экспериментальных исследованиях показано, что по механизму апоптоза могут погибать нервные клетки в зоне ишемии. Это связано с разобщением нервных клеток с другими [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Истощение энергетического субстрата приводит к нарушению функции так называемого Ка /Na+-насоса, возникает деполяризация клеточных мембран, нарушается их проницаемость. Ионы кальция в значительных количествах поступают из внеклеточной жидкости внутрь клеток. Включаются дополнительные повреждающие механизмы, в том числе высвобождение свободных жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующих процессы перекисного окисления липидов, что приводит к быстрой гибели нейронов.
В процессе [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Клинические проявления атеросклеротической ангиоэнцефа-лопатии очень разнообразны. Они охватывают многочисленные острые и хронически протекающие, прогрессирующие формы ишемических НМК: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, преходящие НМК — транзиторные ишемические атаки длительностью до 24 ч (по данным некоторых зарубежных авторов, до 7 сут), малый инсульт, характеризующийся обратимым (в течение 3 нед) неврологическим дефицитом, инсульт с необратимым неврологическим дефицитом [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Удлинение сроков организации инфарктов может наблюдаться также при тяжелой атеросклеротической ангиоэнцефалопатии, сопровождающейся гипоксией мозга, при развитии повторных близко расположенных инфарктов в одном и том же сосудистом бассейне или на границе с другим бассейном и при хронических инфекционных болезнях (туберкулез и др.).
При определении давности инфарктов следует иметь в виду, что в пределах крупных свежих или организующихся [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Большие и средние инфаркты распространяются и на серое, и на белое вещество. Их организация имеет свои особенности, которые проявляются как на территории серого и белого вещества, так и на границе инфарктов. Эти особенности выявляются уже на 9— 10-е сутки эволюции инфаркта. В нем происходят интенсивные процессы организации с участием клеточных элементов, которые более многочисленны в [...]
Read More..>>
Рубрика Патология головного мозга при атеросклерозе |