Ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
По мере организации инфарктов к концу острого периода гиподенсивные очаги перестают визуализироваться на КТ (так называемая изоденсивная стадия) и плотность патологически измененной ткани не отличается от плотности неизмененного вещества мозга. Однако при этом остаются клинические проявления НМК. В то же время возможно и обратное: при хорошем восстановлении нарушенных функций и даже полном исчезновении неврологических симптомов в резидуаль-ном периоде инсульта КТ-исследование дает максимальную информацию об изменениях в мозге. В последующем малые глубинные (лакунарные) инфаркты выявляются как зоны ткани со значительным снижением плотности. Подобные очаги свидетельствуют о процессах формирования псевдокисты — лакуны.
Ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой различной степени тяжести обусловлен, как правило, ишемией в системах МАГ. Тяжесть инсульта определяется протяженностью бассейна той или иной артерии, функциональной значимостью ишемизированной области мозга и ее ролью в обеспечении жизненно важных функций. Обширные, большие и средние инфаркты мозга, обусловливающие этот вид НМК, сопровождаются развитием характерных клинических синдромов в зависимости от локализации инфарктов. Визуализация их при КТ и МРТ, как правило, не представляет больших затруднений. При этом необходимо учитывать стадию эволюции инфаркта (см. выше).
Перечисленные выше формы ишемических НМК проявляются характерными для них клиническими синдромами в зависимости от локализации ишемии в ветвях системы внутренней сонной артерии или артерий вертебрально-базилярной системы [Шмидт Е.В., 1963; Шмидт Е.В. и др., 1976; Верещагин Н.В., 1980; Goldstein M. et al., 1989].
К каротидным относят синдромы, которые обусловлены стенозом или закупоркой основного ствола внутренней сонной артерии. Большинство транзиторн-ых ишемических атак протекает в этой системе в виде рецидивирующих неврологических симптомов, в первую очередь с развитием внезапной ипсилатеральной моноокулярной слепоты, контралатерально-го гемипареза и гемианестезии, гемианопсии, речевых нарушений при очаге ишемии в левом полушарии у правшей. Продолжительность транзиторных ишемических атак подобного характера составляет в среднем 14 мин [Feinberg W. et al., 1994].
При остро развившейся закупорке (около 40 % случаев) внутренней сонной артерии развиваются описанный выше альтернирующий оптикопирамидный синдром, речевые нарушения типа афазии, гемипарез и гемианестезия, иногда эпи-лептиформные припадки и психические нарушения.