Ишемия белого вещества
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
При ишемии белого вещества отмечаются некоторое набухание его волокон, неравномерность контуров миелиновых оболочек и аксонов. Иногда наблюдается мелкозернистый распад миелина при сохранности аксона, который к ишемии более устойчив, чем миелин. При более тяжелой ишемии миелин разрушается до нейтральных липидов, выявляемых в макрофагах, аксон распадается, что сопровождается пролиферацией и гипертрофией астроцитов. Это можно расценивать как неполный, или элективный, некроз волокон белого вещества.
При инфарктах белого вещества некротизируются все структурные элементы: аксоны и миелиновые оболочки, гли-альные элементы, капилляры и мелкие сосуды. В процессе организации инфаркта формируется глиомезодермальный рубец с кистообразной полостью различной величины. Волокна белого вещества, прерванные инфарктом, подвергаются вторичной деструкции, получившей название дегенерации Тюрка — Валлера. При этом наблюдаются резкое утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки или сфероиды, имеющие зернистую структуру. Их называют аксональными глыбками. Деструкции подвергается и миелиновая оболочка. Распавшийся миелин поглощается макрофагами. Если инфаркты достаточно обширны, то вторичной деструкции подвергаются многочисленные волокна, причем распад волокон некоторых проводящих путей, например кортикоспи-нального тракта, прослеживается на разных его уровнях вплоть до спинного мозга.
В нервной клетке, аксон которой прерван инфарктом, наблюдаются центральный хроматолиз, перемещение ядра на периферию клетки и увеличение ядра (что напоминает рыбий глаз). Это изменение клетки называют ретроградным изменением, первичным раздражением или аксональнои реакцией. Изменение обратимо в том случае, если перерыв аксона произошел на значительном расстоянии от тела клетки, а если вблизи последнего, то клетка гибнет.
При резко выраженной ишемии, что наблюдается при уменьшении или полном прекращении кровотока в артерии, возникают инфаркты — очаги полного ишемического некроза мозга. Они могут локализоваться в любом отделе головного мозга. Их величина и характер зависят от диаметра пораженного сосуда и возможностей коллатерального кровообращения. В пределах очага происходит гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, ней-роглии, капилляров, мелких артерий и вен. В участках мозга, прилегающих к зоне инфаркта, наблюдается неполный некроз, протяженность которого от границы инфаркта может колебаться в широких пределах (от нескольких десятков микрон до нескольких миллиметров).