Характер диффузных и очаговых изменений головного мозга и их патогенез
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Выделение атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в качестве самостоятельной формы ишемической патологии головного мозга обусловлено тем, что эта форма имеет ярко выраженные морфологические и клинические особенности, а также тем, что она нередко предшествует возникновению больших инфарктов мозга, лежащих в основе тяжелого инсульта.
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия характеризуется комплексом морфологических изменений сосудов мозга, характерных для атеросклеротической ангиопатии, и хроническими и острыми изменениями ткани мозга, обусловленными НМК, развившимися при этой форме патологии сосудов мозга. Изменения мозга имеют диффузный и очаговый характер, степень их выраженности варьирует в широких пределах — от ишеми-ческого изменения отдельных нервных клеток, глиоцитов и волокон белого вещества до инфарктов мозга различной величины, локализации и давности. Степень выраженности изменений различных отделов головного мозга находится в прямой зависимости от тяжести и распространенности атеросклеротической ангиопатии.
Сложный характер изменений мозгового кровотока при атеросклеротической ангиопатии определяется не только ее многообразием, но и исключительными компенсаторными возможностями артериальной системы мозга. На основании изучения патологических изменений структур мозга при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии можно решать ряд принципиально важных вопросов компенсации и декомпенсации функции мозга и его различных отделов. Это имеет прямое отношение к уточнению и развитию представлений о клинических синдромах и результатам параклинических исследований при таких формах НМК, например, как транзи-торные ишемические атаки и малый ишемическии инсульт [Шмидт Е.В., 1985; Разуваева В.В., 1988; Loeb С, 1985; Awad J. et al., 1986; Howard G. et al., 1987].
Прежде чем перейти к анализу патологических изменений головного мозга при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии следует остановиться на изменениях нейронов, глиоци-тов и волокон белого вещества при ишемии различной степени выраженности.