Осложнения атеросклеротической ангиопатии
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
К осложнениям атеросклеротической ангиопатии относится тромбоз артерий, сопровождающийся в некоторых случаях эмболией этой артерии или ее ветвей материалом распавшегося тромба.
Таким образом, на различных структурно-функциональных уровнях единой артериальной системы мозга проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности. Так, экстракраниальные отделы МАГ, определяющие объем крови, которая поступает в мозг, являются тем участком системы, где наблюдаются наиболее разнообразные атеросклеретические изменения и их осложнения. В этом случае, по-видимому, наиболее ярко проявляется роль гемодинамического фактора в возникновении и локализации атеросклеротических бляшек, а также тромбозов. На этом же уровне наблюдаются разнообразные деструктивные и репаративные процессы в бляшках. Особую роль играют кровоизлияния в бляшки, приводящие к резкому увеличению их объема, т.е. превращению стабильной бляшки в нестабильную. Это приводит к еще большему нарушению кровотока в артериях и нередко к развитию ишемических НМК.
В МАГ нередко наблюдается также такая форма АС, как эшелонированный атеростеноз, особенно неблагоприятно влияющий на мозговой кровоток.
Снижение кровотока в МАГ приводит и к гемодинамиче-ской перестройке более дистальных отделов артериальной системы мозга, относящихся к двум другим структурно-функциональным уровням. Все эти обстоятельства следует учитывать при хирургической коррекции патологии МАГ.
Проявления атеросклеротической ангиопатии на втором структур но-функциональном уровне артериальной системы мозга, т.е. уровне, на котором кровь распределяется по основным сосудистым бассейнам мозга, также весьма разнообразны. Помимо самой разной локализации атеросклеротических бляшек, в данном случае обнаруживаются признаки гемоди-намической перестройки сосудов на редуцированный и избыточный кровоток, перестройки, обусловленной патологией как МАГ, так и артерий этого уровня. Это свидетельствует о том, что свойственная данному уровню функция распределения сохраняется и даже активируется в условиях патологии.
В сосудах указанного уровня также наблюдаются атеростеноз (в том числе эшелонированный) и атеротромбоз. Эшелонированный атеростеноз нередко приводит к гемодинамиче-ской перестройке (на редуцированный кровоток) мелких ин-трацеребральных артерий, особенно в глубинных отделах мозга. Разнообразие атеросклеротических изменений сосудов и гемодинамической перестройки сосудов этого уровня необходимо учитывать при создании искусственного притока крови к сосудам, в том числе путем наложения экстра-интракрани-ального микрососудистого анастомоза.
Сосуды МЦР, относящиеся к третьему структурно-функциональному — метаболическому — уровню артериальной системы мозга, также претерпевают значительные изменения. Последние складываются из редукции этого русла, обусловленной уменьшением или прекращением кровотока в сосудах вследствие атеросклеротической патологии артерий первых двух структурно-функциональных уровней. Это подчеркивает взаимосвязь и взаимозависимость всех уровней, т.е. структурно-функциональное единство всей сосудистой системы мозга.
На уровне МЦР развертываются и процессы, компенсирующие его редукцию (формирование конволютов). Оба процесса — редукция МЦР и образование конволютов — являются характерными признаками атеросклеротической ангиопа-тии на метаболическом структурно-функциональном уровне.
Таким образом, атеросклеротическая ангиопатия складывается из таких компонентов, как атеросклеротические бляшки и структурная перестройка сосудов в ответ на изменения кровотока в сосудах. Эти компоненты проявляются по-разному на каждом структурно-функциональном уровне и в своей совокупности определяют характер и локализацию ишемиче-ской патологии мозга при АС.