Каротидный стеноз
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Установлена роль степени каротидного стеноза в качестве основного критерия, позволяющего определить степень риска развития инсульта. Во многих исследованиях показано, что с увеличением степени стеноза (особенно более 70 %) возрастает риск развития транзиторных ишемических атак, эпизодов монокулярной слепоты, а также более стойкого неврологического дефицита [Mohr J. et al., 1992].
Стенозы внутренней сонной артерии с сужением просвета, превышающем 30 %, могут быть обнаружены с помощью ультразвуковой доплерофафии. Этот метод позволяет также выявлять изъязвления и обызвествления бляшек, кровоизлияния в них. При повторных исследованиях прослеживается увеличение бляшек или их рефесс на ранних стадиях формирования. Метод позволяет не только визуализировать атеро-склеротические бляшки, но и решать вопрос о проведении ка-ротидной эндартерэктомии и оценивать ее эффективность [Варакин Ю.Я. и др., 1994; Hennerici M. et al., 1985; Norrving В. et al., 1985].
Атеросклеротические бляшки в синусах внутренних сонных артерий всегда сегментарны. Как правило, они имеют веретенообразную форму, реже — циркулярную. По своей структуре они не отличаются от бляшек в других отделах артериальной системы человека и имеют в основном слоистое строение. Поверхностный слой фубоволокнистый, в глубине бляшки определяются атероматозный детрит с кристаллами холестерина и петрификатами, а также липофаги, сидерофаги, значительное количество тонкостенных новообразованных сосудов, лимфоцитарные инфильтраты, моноциты, иногда эози-нофилы. Новообразованные сосуды являются источником кровоизлияний в бляшку, сопровождающихся отеком бляшки, что приводит к быстрому увеличению объема бляшки и соответственно степени стеноза или даже к закрытию просвета. Поверхность бляшек, как правило, гладкая или шероховатая. Значительно реже обнаруживаются изъязвленные бляшки.
Неоваскулогенез в бляшках встречается в большинстве случаев при атероматозном распаде бляшек. По-видимому, это обусловлено тем, что при распаде бляшек возникает местный гиперхолестериноз. Известно, что тромбоциты при гиперхоле-стеринемии оказываются резко активированными и секрети-руют тромбоцитарный фактор роста, вызывающий пролиферацию клеток внутренней оболочки сосуда и новообразование капилляров. Для построения мембран делящиеся клетки нуждаются в большом количестве холестерина, который они получают путем рецепторобусловлеиного захвата апо-В-содержа-щих липопротеидов. Тем самым при атероматозном распаде и изъязвлении бляшек создаются условия для местного или очагового скопления холестерина в сосудистой стенке, что способствует неоваскулогенезу и пролиферации клеток внутренней оболочки сосуда с формированием "неоинтимы" и увеличением объема бляшек.
В последние годы появилась новая возможность изучения структурных особенностей бляшек, удаленных при каротид-ной эндартерэктомии. Эта операция производится с целью устранения гемодинамически значимого стеноза, а также возможного источника атероэмболии и фактора, способствующего тромбообразованию [Верещагин Н.В. и др., 1992, 1994; Ваг-nett H. et al., 1992; Fisher M. et al., 1993].