Пролиферация соединительнотканных клеток
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Среди важнейших факторов, обусловливающих непрерывный рост и увеличение уже сформированной атеросклеротическои бляшки, выделяют пролиферацию соединительнотканных клеток, накопление липидов в плазме крови, кровоизлияние в бляшку.
В последние годы достигнут определенный прогресс в области изучения морфогенеза атеросклеротических изменений МАГ, в первую очередь внутренних сонных артерий, патология которых является причиной 30—40 % случаев ишемиче-ского инсульта: Этот прогресс связан с широким использованием новейших модификаций ультразвукового сканирования, позволяющих осуществлять прижизненный мониторинг динамических изменений структуры и объема атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов сонных артерий, а также с морфологическим изучением бляшек, удаленных в процессе каротидной эндартерэктомии [Верещагин Н.В. и др., 1992, 1994; Barnett H. et al., 1992; Fisher M. et al., 1993].
Сопоставление морфологических данных с клинической симптоматикой и результатами дооперационной ультразвуковой доплерографии и ангиографии позволило проследить эволюцию атеросклеротическои бляшки как при естественном течении патологического процесса, так и под влиянием анти-агрегантной терапии. С помощью этих сопоставлений удалось уточнить роль таких факторов, как степень стеноза артерий, кровоизлияния в бляшку, ее изъязвление, тромбозы, увеличивающие опасность эмболии, в превращении "асимптом-ной" бляшки в "симптомную".
Установлено, что большинство этих факторов (особенно кровоизлияния в бляшку, источником которых являются новообразованные сосуды) увеличивает степень стеноза и способствует трансформации стабильной бляшки в нестабильную, тем самым повышая риск развития инсульта. Все это позволило концептуализировать представления о морфогенезе и неоднородности структуры атеросклеротических бляшек внутренних сонных, а возможно и других церебральных артерий и их роли в генезе различных типов ишемических НМК.
Ишемические НМК при АС характеризуются большим разнообразием форм и механизмов развития. При анализе их патогенеза необходимо учитывать результаты исследования всей многоуровневой артериальной системы мозга: МАГ, сосуды основания мозга (СОМ), включая артериальный круг, артерии конвекситальной и медиальной поверхностей полушарий большого мозга, его ствола и мозжечка, интрацереб-ральные артерии, а также сосуды МЦР.
В течение многих лет мы изучали патологию головного мозга и его сосудов при АС на всех важнейших структурно-функциональных уровнях с учетом их единства. При этом артерии мозга исследовались не только в области локализации атеросклеротических бляшек, но и дистальнее, и проксималь-нее их. Это дало возможность изучить не только атеросклеро-тические бляшки и сопутствующие им патологические процессы на разных стадиях их эволюции, но и структурную перестройку сосудов, обусловленную изменениями гемодинамики и функционирования сосудистой системы мозга в новых условиях кровотока. Эта методология исследования содержит в себе основные элементы системного подхода и является наиболее адекватной при изучении патологии головного мозга и его сосудов.