Изучение факторов риска АС
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Помимо перечисленных патогенетических механизмов развития АС, большое место занимает изучение факторов риска АС. К ведущим факторам риска развития и прогрессирова-ния АС наряду с возрастом, полом (мужской), наследственной предрасположенностью относятся также гиперлипидемия, ги-перхолестеринемия, гипертриглицеридемия, курение (более 10 сигарет в день), АГ, низкий уровень (снижение содержания) холестерина липопротеидов высокой плотности в крови, сахарный диабет, перенесенные сосудистые заболевания мозга и других органов, увеличение более чем на 30 % массы тела [Roberts W., 1989].
Таким образом, при изучении атерогенеза определена роль целого ряда молекулярных, клеточных, биохимических, иммунологических, гемодинамических и реологических механизмов развития и прогрессирования изменений артерий, характерных для АС, а также факторов риска развития АС. Особое значение в этом процессе принадлежит структурным компонентам сосудистой стенки и прежде всего эндотелию, миоци-там и фибробластам, а также клеткам крови и в первую очередь моноцитам-макрофагам и лимфоцитам. Все эти механизмы атерогенеза имеют универсальный характер и каждый из них оказывает свое влияние на формирование атеросклероти-ческих бляшек в сосудах, в том числе и в артериальной системе головного мозга.
В настоящее время основными направлениями исследования церебрального АС являются: изучение клеточно-молеку-лярных механизмов атерогенеза; раскрытие механизмов, ускоряющих развитие церебрального АС под влиянием ведущих факторов риска (АГ, дислипидемия, сахарный диабет) и нарушений реологических свойств и структуры потока крови; изучение генетически детерминированных факторов, способствующих развитию церебрального АС. Основное число работ посвящено изучению особенностей морфогенеза бляшек в области бифуркации общей сонной артерии. Именно этот участок сосуда наиболее подвержен развитию тяжелого АС [Кол-товер А.Н. и др., 1975; Garcia J., Geer J., 1985; Barnett H. et al., 1992; Fisher M., 1992; Mohr J. et al., 1992].
Исследования структуры потока крови и геометрической конфигурации области бифуркации общей сонной артерии позволили выявить, что причиной изменений прежде всего этого участка являются особенности гемодинамики: возникает низкое или колеблющееся напряжение сдвига, что в свою очередь приводит к изменениям эндотелия, которые наиболее рано проявляются именно в области бифуркации общей сонной артерии. Нарушение целостности и проницаемости эндотелия артерий лежит в основе формирования бляшек, так как ведет к проникновению во внутреннюю оболочку артерий различных компонентов плазмы крови, в первую очередь холестерина. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток соединительной ткани и в конечном итоге вызывает утолщение внутренней оболочки. Вследствие повреждения эндотелия уменьшается продукция простациклина, развивается адгезия тромбоцитов с высвобождением ими тромбоксана А2 и других веществ, способствующих формированию пристеночных тромбов. В последние годы появились работы, в которых дополнительно определены основные факторы риска развития стенозирующего АС сонных артерий [Fabris F. et al., 1994]. Показано, в частности, что именно длительное курение приводит к нарушению продукции простациклина клетками эндотелия и повышению синтеза тромбоксана В2 тромбоцитами. Это вызывает усиление вазоконстрикторных реакций, увеличивает риск тромбообразования и способствует прогрессиро-ванию атеросклеротического поражения сонных артерий даже при отсутствии гиперлипидемии [Reinders S. et al., 1986].