Роль макрофагов в атерогенезе
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Установлена важная роль макрофагов в атерогенезе. Помимо осуществления собственно макрофагальной функции (поглощение липопротеидов и трансформация их в пенистые клетки), они выделяют факторы роста клеток (что стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов), а также индукторы васкулогенеза. Макрофаги способствуют миграции миоцитов в субэндотелиальный слой и васкуляризации бляшки [Libby P., Clinton S., 1993]. Макрофаги, не превращающиеся в пенистые клетки, в значительной степени определяют гомеостаз сосудистой стенки, обеспечивают включение Т-лимфоцитов в иммунные реакции и вступление в контакт с клетками-мишениями (пенистые клетки, эндотелиоциты и миоциты). Имеются данные о том, что у человека возможна миграция пенистых клеток из атеросклеротических бляшек через эндотелий в просвет сосуда, что указывает на возможность регресса атеросклеротических изменений [Нагорнев В.А., 1991].
Установлено, что в участках атеросклеротических изменений аорты и крупных артерий человека происходит накопление не только липопротеидов низкой плотности, но и крупномолекулярных компонентов плазмы крови (таких как фибриноген), что в свою очередь может вести к ускорению пролиферации миоцитов. Существует несколько точек зрения на механизмы проникновения фибриногена в артериальную стенку: инссудация из плазмы, кровоизлияния в бляшку, инкорпорирование пристеночных тромбов, избирательное связывание макрофагами растворимого фибрина и комплекса фибриноген — фибрин [Шехонин Б.В. и др., 1990].
Существенную роль в механизмах атерогенеза играет гемо-динамический фактор. Он проявляется в виде повреждающего локального воздействия потока крови на стенку сосуда, прежде всего на эндотелий в местах физиологических изгибов сосудов и деления их на ветви. Особенно резко этот гемодина-мический фактор проявляется при повышенном АД. Повреждение эндотелия приводит к нарушению его проницаемости, проникновению во внутреннюю оболочку артерий различных компонентов плазмы крови. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток соединительной ткани и приводит к локальному утолщению внутренней оболочки.
В последние годы изучается взаимодействие потока крови и стенки сосуда. Предполагается, что существует некий собственный фактор крови, обусловливающий текучесть крови. Недостаточность этого фактора нарушает кровоток, приводя к повышению гидродинамического сопротивления крови, и способствует, таким образом, развитию АС [Ганнушкина И.В., 1996].