Формирование атеросклеротической бляшки
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Формирование атеросклеротической бляшки характеризуют три важных фактора: 1) накопление липидов, преимущественно холестерина; 2) образование фибробластами фиброзной покрышки при участии гладкомышечных клеток; 3) проникновение лейкоцитов во внутреннюю оболочку сосуда. Макрофаги и Т-лимфоциты составляют вместе приблизительно 40 % от общего числа клеток в покрышке бляшек и 70 % — в центральной зоне бляшек. Некоторые клеточные элементы, участвующие в развитии атеросклеротических изменений артерий, присутствуют и в неизмененной стенке артерий (эндотелиаль-ные клетки и миоциты), тогда как другие являются гематогенными клетками (моноциты и макрофаги, Т-лимфоциты). Макрофаги и Т-лимфоциты являются элементами иммунной системы, секретирующими различные факторы роста и цито-кины, в первую очередь основной фактор роста фибробла-стов и тромбоцитарный фактор роста. Последние играют важную роль в атерогенезе, вызывая пролиферацию клеток сосудистой стенки, главным образом миоцитов [Reidy M., Bowyer D., 1993].
Тромбоцитарный фактор роста является основным митоге-ном для миоцитов. Известно, что этот фактор могут секрети-ровать не только тромбоциты, но и макрофаги, эндотелиаль-ные клетки и миоциты. Кроме того, в атерогенезе доказана важная роль таких цитокинов, как интерлейкин-1 и опухолевый некротический фактор, секретируемых активированными макрофагами, а также у-интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами. Интерлейкин-1 играет одну из центральных ролей в атерогенезе: изменяет поверхностные свойства эндо-телиальных клеток, способствуя адгезии моноцитов и лимфоцитов и их миграции в сосудистую стенку, стимулирует пролиферацию миоцитов и секрецию тромбоцитарного фактора роста этими клетками. Он вызывает также увеличение числа Т-лимфоцитов, которые секретируют у-интерферон — фактор, ответственный за экспрессию детерминант главного комплекса гистосовместимости. Эти, а также другие клеточные реакции с участием цитокинов рассматриваются как одно из доказательств роли аутоиммунных процессов в аутоиммунном патогенезе АС.
Таким образом, на современном этапе по-новом> оценивается роль клеток сосудистой стенки в атерогенезе, а кинетика клеточных элементов во внутренней оболочке сосудов рассматривается как единое целое: реакция одних клеток зависит от функционального состояния других.