Исследуем человека

В последние годы исследования в области липопротеид-ной теории АС "сместились" от изучения количественных ли-пидных показателей к выявлению качественного разнообразия и повышенной атерогенности некоторых подфракций липидов. Эти исследования потребовали разработки более тонких способов оценки неоднородности липидов низкой плотности и других липопротеидных частиц, содержащих белок апо-В, методами физического, иммунологического и функционального анализа. Установлено, что модифицированные липопротеиды низкой плотности накапливаются внутри клеток избирательно — в зонах атеросклеротических изменений, но не выявляются в неповрежденных клетках; в клетках эндотелия блокирована внутриклеточная деградация модифицированных липопротеидов низкой плотности, тогда как катаболизм нативных липопротеидов низкой плотности осуществляется нормально.
Изучение патогенеза АС проводится по крайней мере в трех направлениях: анализ роли модифицированных апо-В-содержащих липопротеидов в формировании атеросклеротических бляшек; изучение роли цитокинов и факторов роста, секретируемых клетками крови и сосудистой стенки в очагах атерогенеза, в формировании и развитии атеросклеротических бляшек; выяснение роли в атерогенезе иммунного воспаления.
Эндотелий артерий является единственным клеточным монослоем на пути транспорта липопротеидов низкой плотности в сосудистую стенку. Его функциональное состояние и сохранность во многом определяют скорость и пути транспорта липидов в стенку артерий. За последние годы на поверхности клеток сосудистой стенки выявлено более 80 типов селективных рецепторов гормонов, медиаторов, разнообразных биоактивных соединений. Предполагают, что с помощью рецепторов сосудистая стенка непрерывно воспринимает обширную информацию о химических изменениях в крови и тканевой жидкости. При этом клетки наделены способностью согласованно принимать и перерабатывать информацию о многих рецепторах, что совершенно необходимо для выработки адекватных клеточных ответов на меняющиеся условия [Чазов Е.И. и др., 1991]. В частности, установлено, что в процессе атерогенеза важную роль играют специфические рецепторы, расположенные на поверхности эндотелиальных клеток. Наличие рецепторов к модифицированным содержащим апо-В-липопро-теидам обеспечивает интенсивный рецепторный захват эндо-телиальными клетками модифицированных липопротеидов низкой плотности и их перенос в субэндотелиальный слой сосуда.