Исследуем человека

Выявлено, что самые ранние нарушения в стенках артерий при АС проявляются в виде участков измененного эндотелия и гигантских клеток. Меняются метаболизм, рецепторная активность клеток, реакции клеток на физиологические и патологические стимулы. По мере нарастания локальной дезорганизации эндотелиальных клеток повышается их проницаемость по отношению к белкам и клеткам крови. Под эндотелием местами скапливаются моноциты, которые трансформируются в макрофаги. Макрофаги в субэндотелиальном слое поглощают большое количество липидов и превращаются в пенистые клетки. Макроскопически такие участки на поверхности внутренней оболочки имеют вид липидных точек или полосок. Далее, с началом пролиферации гладкомышечных клеток возникают локальные утолщения внутренней оболочки [Смирнов В.Н., Репин B.C., 1985; Репин B.C. и др., 1986].
Одно из основных направлений фундаментальных исследований связано с разработкой липопротеидной теории АС. Установлено, что АС развивается особенно интенсивно в том случае, когда резко меняется соотношение между атерогенны-ми липопротеидами низкой и очень низкой плотности и ан-тиатерогенными липопротеидами высокой плотности в пользу первых. До сих пор остается загадкой, каким способом избыток холестерина в сосудистой стенке инициирует или ускоряет образование бляшек. Данные о прямом повреждении эндотелия холестерином или атерогенными липопротеидами пока не нашли убедительного подтверждения [Репин B.C., 1990].
В эксперименте показано, что первичное атерогенное действие оказывает не столько сам холестерин, сколько продукты его аутоокисления. Введение этих продуктов приводит к повреждению эндотелиоцитов в виде их вакуолизации, развитию субэндотелиального отека с последующим отторжением эндотелиальных клеток и обнажением внутренней эластической мембраны, скоплению клеток крови — эритроцитов, лимфоцитов, а иногда и тромбоцитов на эндотелиальной поверхности [Бескровнова Н.Н. и др., 1991]. Это само по себе опасно — возникает потенциальная возможность тромбоэмболии.