Общие сведения
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted апреля, 13 at
Одно из центральных мест в современной медицине занимает проблема АС.^Обусловленная АС патология сосудов головного мозга является наиболее частой причиной развития ишемиче-ских НМК, которые занимают основное место в структуре сосудистой патологии мозга. Большую роль в понимании механизмов развития НМК при АС играет изучение общих закономерностей атерогенеза.
Благодаря проводящимся во всем мире интенсивным муль-тидисциплинарным исследованиям с использованием методов молекулярной биологии, генетики, иммунологии и других фундаментальных наук, в последние годы достигнут значительный прогресс в понимании клеточно-молекулярных механизмов атерогенеза. Моделирование клеточных проявлений АС ведется на культуре эндотелия, гладких мышц, макрофагов, полученных из аорты и ее крупных ветвей. Большое число работ посвящено изучению клеточно-молекулярных аспектов наиболее ранних, начальных, в том числе долипидных изменений аорты как при экспериментальном АС, так и на па-тологоанатомическом материале. Проводилось детальное изучение отдельных клеточных элементов атеросклеротических бляшек: миоцитов, эндотелиоцитов, пенистых клеток, моноцитов-макрофагов.
На основании проведенных исследований установлено, что артерии человека при АС подвергаются однотипной реорганизации: возрастает морфологическая, биохимическая и функциональная неоднородность эндотелиальных и гладко-мышечных клеток внутренней и средней оболочек сосудов. В то же время в циркулирующей крови увеличивается молекулярная неоднородность липопротеидов низкой плотности и частиц липопротеидов очень низкой плотности. Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме [Чазов Е.И. и др., 1991]. Установлено, что для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место по крайней мере следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимны-ми клетками фиброзной ткани [Климов А.Н., 1990]. Однако до настоящего времени нет единой точки зрения на пусковые механизмы АС. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогене-зе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [Di Corleto P., Soyombo A., 1993].