Исследуем человека

Для изучения клиники, патогенеза и разработки дифференциально-диагностических критериев хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга использованы многие современные методы нейровизуализации, электронная микроскопия и другие методы изучения структуры мозга. Это обусловило прогресс в изучении указанных заболеваний (особенно АГ). В результате была показана возможность прижизненного выявления изменений белого вещества полушарий мозга в виде феномена лейкоареоза (греч. leukos — белый, araios — редкий, неплотный) и установлена ведущая роль таких изменений в развитии деменции при длительно текущей АГ [Babikian V., Ropper A., 1987; Roman G., 1987; Fisher C, 1989]. Кроме того, разработаны клинические критерии диагностики одного из видов сосудистых энцефалопатии с ведущим клиническим синдромом деменции — субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии [Bennett D. et al., 1990]. Выявлены также особенности изменений мозгового кровотока и метаболизма мозга, определяющие клинические проявления АГ [Terayama et al., 1992; Vao H. et al., 1992], гемо-динамические и другие особенности АГ, предрасполагающие к развитию этого вида сосудистой энцефалопатии [Tohgi H. et al., 1991].
Детально изучены морфологические особенности изменений белого вещества полушарий мозга при АГ, приводящие к развитию деменции [Гулевская Т.С., Людковская И.Г., 1992]. Диффузная патология белого вещества мозга была связана с изменениями внутри мозговых артерий и вен, обусловленными АГ, и представлена спонгиозом и демиелинизацией преимущественно в перивентрикулярных отделах. По существу сейчас мы являемся свидетелями нового современного этапа в 100-летнем периоде изучения субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, начатом в 1894 г. Бинсвангером, — этапа определения научных основ предупреждения, стабилизации и патогенетического лечения этого вида сосудистой деменции.