Проблема НМК при АС и АГ
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Проблема НМК при АС и АГ усложняется с каждым годом. Помимо роста числа НМК, заметно и увеличение их частоты в молодом возрасте. Усложнилась трактовка патогенеза НМК и в связи с появлением новых методов исследования сердечно-сосудистой системы. Весьма значительно расширились возможности диагностики различных видов НМК. Появились новые методы медикаментозного и хирургического лечения инсульта. В результате применения ряда новых методов лечения больные с инсультом стали доживать до проявления таких форм патологии висцеральных органов, которые ранее у больных с НМК не встречались. Это потребовало новых точных методов диагностики и эффективного лечения.
Все ббльшую роль играет предупреждение НМК, что прямо связано со своевременной диагностикой и лечением АГ и АС и с их профилактикой. Проблема НМК становится не только неврологической, но и междисциплинарной. В таких условиях резко возрастает необходимость создания и осуществления целевых программ с участием не только ангионеврологов, но и специалистов в других областях медицины.
Разработка эффективных методов предупреждения ише-мического инсульта стала одной из первоочередных задач практического здравоохранения. Это обусловлено не только абсолютным увеличением частоты этой болезни по сравнению с инфарктом миокарда, но и значительным преобладанием ишемического инсульта над геморрагическим в общей структуре НМК. Рост числа инсультов продолжается. Практическая медицина пока еще не располагает эффективными организационными подходами и методами лечения острого ишемического инсульта — ведущей причины тяжелой инвалидности и смертности [Верещагин Н.В. и др., 1992]. Это связано с чрезвычайной сложностью запускаемых церебральной ишемией последовательных каскадных патобиохимиче-ских реакций. Они столь быстротечны, что приводят к необратимому поражению мозга до того, как начато лечение. Именно малой временной величиной "терапевтического окна", в рамках которого терапевтические воздействия реально влияют на исход инсульта, объясняется недостаточный эффект лечения острой ишемии и гипоксии мозга. Поэтому все возрастающее число предлагаемых для клинической апробации потенциально эффективных лекарственных препаратов (например, антиоксиданты, антигипоксанты, ингибиторы глютамата, блокаторы кальциевых каналов, ганглиози-ды и др.), пока так и не решило проблему лечения острого ишемического инсульта как в научном, так и в практическом плане.
В этих условиях оправдано то особое внимание, которое уделяют во всем мире проблеме предупреждения ишемиче-ских инсультов. Однако решение и этой проблемы связано со значительными трудностями. В первую очередь последние объясняются неоднородностью самого понятия ишемического инсульта, т. е. его гетерогенной природой, многообразием этиологических и патогенетических факторов, приводящих к развитию острой церебральной ишемии. В последние годы четко определена патогенетическая структура ишемического инсульта: атеросклеротическая патология внеочередных отделов МАГ, в первую очередь сонных артерий (30—40 % всех инфарктов мозга); обусловленные АГ изменения мелких ин-трацеребральных артерий, нередко сочетающиеся с АС ин-тракраниальных сосудов (до 35 %); кардиогенная церебральная эмболия (до 15—20 %, при этом обнаружено уже около 15 ее возможных источников, эмболический потенциал которых колеблется от 1 до 55 %). К этому следует добавить нарушения реологических свойств крови, артериопатии различного генеза (например, при сахарном диабете, системной красной волчанке, первичном антифосфолипидном синдроме) и др.
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии |