Разработка целостной концепции сосудистой деменции
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Весьма актуальна разработка целостной концепции сосудистой деменции — второй по распространенности (после болезни Альцгеймера) формы деменции пожилого возраста. Сосудистая деменция представляет собой мультифакториальный и гетерогенный синдром, который может развиваться при разных формах как острой, так и хронической цереброваскуляр-ной патологии, преимущественно ишемически-гипоксическо-го характера. Углубленное междисциплинарное изучение этой формы деменции с использованием клинических, нейро-радиологических и морфологических методов позволило уточнить патогенез, характерные для нее морфологические изменения и нейрорадиологические корреляты, разработать критерии ранней и дифференциальной диагностики, а также тактику ведения больных с цереброваскулярной патологией, направленную на предупреждение и снижение темпов прогрес-сирования дементирующего процесса сосудистого генеза.
Если ранее сосудистая деменция ассоциировалась главным образом с множественными инфарктами в коре мозга, а наиболее распространенной ее формой считалась мультиинфаркт-ная деменция, то в настоящее время общепризнана ведущая роль в ее патогенезе диффузных ишемически-гипоксических изменений белого вещества полушарий мозга. Эти изменения обозначаются как одна из форм лейкоэнцефалопатии или, что более определенно, ангиолейкоэнцефалопатии. Установлено, что в основе этой формы лейкоэнцефалопатии лежит диффузная патология белого вещества полушарий мозга в виде прогрессирующей утраты миелиновых волокон, множественных мелких очагов полного и неполного некроза, персистирующе-го отека с формированием спонгиоформной структуры белого вещества. Эти изменения развиваются на фоне тяжелого артерио- и артериолосклероза сосудов белого вещества, возникающего при длительном течении АГ.
Раскрыт патогенез не только изменений белого вещества полушарий мозга, но и самого синдрома деменции, развивающегося при относительной сохранности коры мозга. Установлено, что тяжелые изменения волокон белого вещества, проходящих в составе ассоциативных, проекционных и комиссу-ральных путей, приводят к разобщению связей между различными областями коры мозга, а также коры с нижерасположенными структурами мозга, в первую очередь с таламусом.
Особо следует отметить "немые" инфаркты мозга. Эти инфаркты бессимптомны по причине не только их локализации в "немых" областях мозга или их малого объема. Здесь вновь возникает вечная проблема соотношения локализации структурных изменений и функций мозга, их сохранности или нарушения. Эта проблема нередко "тонет" в неопределенных рассуждениях о компенсации нарушенных функций или о функциональной пластичности нервной системы. Указанная проблема еще более актуализировалась в связи с дальнейшим развитием методов нейровизуализации, позволяющих обнаруживать все более тонкие структурные изменения мозга, не проявляющиеся клинически.
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии |