Трактовка изменений сосудов МЦР
Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Значительные (в некоторых случаях непреодолимые) трудности представляет трактовка изменений сосудов МЦР и изменений ткани мозга, связанных с гипоксией, которая характерна как для атеросклеротическои, так и гипертонической ангиоэнцефалопатии. В некоторых случаях следует обратить особое внимание на состояние белого вещества полушарий мозга. Изменения диффузного и мелкоочагового характера, а также сосудов МЦР белого вещества присущи в большей степени АГ, чем АС. Распространенные диффузные и очаговые изменения коры большого мозга и мозжечка, базальных ядер и других ганглиозно-клеточных образований, достигающие степени неполного некроза и локализующиеся в областях мозга, которые соответствуют определенным сосудистым бассейнам, характерны, как правило, для АС.
Следует еще раз подчеркнуть, что для результативной дифференциальной диагностики форм патологии мозга и их трактовки с вьщелением ведущего патогенетического фактора при сочетании АГ и АС необходимы исследование всей сосудистой системы мозга от МАГ до МЦР и изучение "целого" мозга.
В клинической практике правильная трактовка патогенеза НМК в случаях сочетания АГ и АС является решающей, так как определяет тактику лечения. При таком сочетании определение основного заболевания, приведшего к развитию кровоизлияний или крупных инфарктов мозга, как правило, не представляет трудностей. Сложнее трактовка мелкоочаговых изменений, визуализируемых при КТ и МРТ мозга и имеющих сходную симптоматику. Дифференциальная диагностика атеросклеротических и гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов может опираться на характерные для АС и АГ клинические проявления. Клинико-морфологический анализ в случаях сочетаний АГ и АС показал, что гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты связаны преимущественно с кризовым течением АГ и высоким систолическим и диастолическим АД. Следует учитывать и типологические признаки гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, к которым относятся перенесенные НМК геморрагического характера, феномен лейкоареоза, обнаруживаемый при КТ и МРТ, а также отсутствие резко выраженного атеростеноза, атерооблитерации и тромбоза МАГ. Для атеросклеротического малого глубинного (лакунарного) инфаркта характерны тандемный стеноз артерии, в бассейне которой развился инфаркт, а также такие типологические признаки, как перенесенные мелкие и крупные корково-под-корковые инфаркты, локализующиеся в зонах смежного кровоснабжения и других отделах мозга, "мягкая" АГ. У таких больных нередко наблюдаются также хроническая ИБС и другие клинические проявления АС.
Следует отметить, что в настоящее время несколько переоценивается роль АГ в генезе малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга. Это связано с тем, что в первых публикациях, посвященных этому виду инфарктов, которые получили название лакунарных, сообщалось о патогенетической связи такого инфаркта с АГ. В последующем благодаря широкому практическому использованию методов нейровизуализации этот вид инфарктов стал предметом целенаправленного поиска его у больных с АГ. Однако опыт последних лет показал, что малые глубинные (лакунарные) инфаркты мозга нередко обнаруживаются и при атеросклеротической ангиопатии, а АГ в таких случаях может быть сопутствующим заболеванием.
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии |