Исследуем человека

Локализация основных морфологических изменений мозга позволяет отнести болезнь Бинсвангера, как уже указывалось, к подкорковым формам деменции, в то время как болезнь Альцгеймера — к типично корковой деменции. По нашему мнению, это может влиять на течение и прогноз этих двух заболеваний пожилого возраста. Значительные изменения в коре мозга с массивной гибелью нейронов при болезни Альцгеймера приводят к неуклонно прогрессирующему нарушению памяти и снижению когнитивных способностей, т.е. деменция необратима. При болезни Бинсвангера кора полушарий мозга остается в целом сохранной. Развитие симптомов деменции вызвано разобщением различных отделов коры, а также нарушением ее связей с нижерасположенными структурами, обусловленным первичной диффузной патологией белого вещества полушарий. Степень и глубина этой формы патологии могут быть различными и колебаться в широких пределах — от ограниченных зон спонгиоза и демиелинизации до распространенных очагов полного и неполного некроза белого вещества. При улучшении кровоснабжения белого вещества можно предупредить дальнейшее прогрессирование деменции при болезни Бинсвангера, что было подтверждено исследованиями мозгового кровотока [Meyer J. et al., 1986]. В связи с этим в отличие от первичной дегенеративной деменции деменция сосудистого типа в настоящее время рассматривается как форма деменции, потенциально поддающаяся коррекции.
Клинико-морфологические сопоставления при сенильной деменции альцгеимеровского типа свидетельствуют о тесной связи между выраженностью амилоидоза головного мозга и развитием пресенильной и старческой деменции [Секамова СМ., Зыкова Л.Д., 1989]. При тяжелой деменции обнаруживаются распространенные отложения амилоида в сенильных бляшках, измененных нейрофибриллах и стенках сосудов. При менее выраженных нарушениях памяти и снижении когнитивных способностей отложения амилоида встречаются значительно реже. Данные, полученные во многих исследовательских центрах мира в последние годы, показали, что развитие болезни Альцгеймера непосредственно связано с избыточным накоплением в мозге р-амилоидного белка, являющегося фрагментом белка-предшественника с молекулой гораздо большей величины. Этот белок кодируется геном, расположенным на хромосоме 21 человека.
До настоящего времени, несмотря на внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации мозга, прижизненная дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений деменции, а также из-за существования многочисленных смешанных форм. Для проведения дифференциального диагноза в таких случаях необходимо специальное морфологическое исследование мозга. При этом, согласно стандартизованным нейроморфологиче-ским критериям [Mirra S. et al., 1991], для исключения болезни Альцгеймера необходимо исследовать кору средней лобной, верхней и средней височных, гиппокампальной извилин, нижней теменной дольки. При этом применяют импрегнацию по Бильшовскому для выявления сенильных бляшек и альцгеймеровских нейрофибрилл, которые наиболее часто обнаруживаются в коре указанных областей мозга. Необходима также окраска конго красным для выявления амилоидной ан-гиопатии в сосудах мягкой мозговой оболочки и коры, а также отложений амилоида в сенильных бляшках и нейронах с типичными изменениями нейрофибрилл. Применение этого метода необходимо для обнаружения в стенках сосудов амилоида, который не выявляется другими методами.