Гипотензивная терапия
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted мая, 16 at
Важно подчеркнуть, что на фоне гипотензивной терапии, как показало динамическое МРТ-исследование, интенсивность изменений белого вещества, развивающихся на фоне острой гипертонической энцефалопатии, снижается. Это связывают с регрессом отека белого вещества. Однако по мере формирования гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии распространенность и выраженность очагов повышения интенсивности MP-сигнала в глубоких отделах белого вещества обоих полушарий резко возрастают, достигая наибольшей интенсивности у больных с деменцией в виде феномена лейкоареоза (термин предложен V.Hachinski в 1986 г.). Исследования последних лет показали различную природу изменений белого вещества, лежащих в основе этого феномена, который наблюдается не только у больных с АГ, особенно сопровождающейся НМК и деменцией, но и при ряде других заболеваний и патологических состояний (например, при болезни Альцгеймера, амилоидной ангиопатии, гидроцефалии нормального давления, лейкоэнцефалитах, лейкодистрофиях и др.). Во многих работах показано, что лейкоареоз весьма часто выявляется у лиц пожилого возраста, в том числе при отсутствии нарушений психических функций. Все это затрудняет клиническую интерпретацию указанного нейровизуали-зационного феномена.
По мнению большинства авторов, в основе феномена лейкоареоза лежат повышение содержания воды в белом веществе, вакуолизация белого вещества и развитие в нем микроскопических полостей, заполненных жидкостью (спонгиоз). Дальнейшее прогрессирование выраженности лейкоареоза связано с замещением гибнущих волокон белого вещества пролиферирующими астроцитами, содержащими большое количество воды, и макрофагами, содержащими липиды (зернистые шары). Это приводит к дальнейшему снижению плотности белого вещества при КТ и усилению МР-сигнала.
Развитие малых глубинных (лакунарных) инфарктов в белом веществе вносит свой вклад в формирование феномена лейкоареоза. Это происходит в результате увеличения содержания воды в белом веществе вокруг малых глубинных (лакунарных) инфарктов, а также за счет накопления зернистых шаров в пределах инфарктов и вблизи них в процессе их организации. В прогрессирование лейкоареоза также вносят вклад формирующиеся в процессе организации малых глубинных (лакунарных) инфарктов лакуны, заполняющиеся тканевой жидкостью, криблюры и очаги периваскулярного энцефа-лолизиса, возникающие в белом веществе при АГ.
Связь повышения интенсивности сигнала с очаговой ишемией белого вещества (в том числе с развитием мелких инфарктов), а также с отеком в перивентрикулярных областях выявлена при морфологическом исследовании мозга. Также предполагают, что отек в перивентрикулярной области может увеличиваться вследствие поступления в эту область цереброспинальной жидкости за счет градиента парциального давления между белым веществом и желудочковой системой [Fazekas F. et al., 1993].
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |