Проведение исследований
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Многочисленные данные литературы и многолетний собственный опыт показали, что наиболее информативным методом диагностики кровоизлияний в мозг в острой стадии является КТ. Она обеспечивает неинвазивную диагностику интра-церебральных кровоизлияний в максимальном объеме — выявляются локализация, величина, связь с ликвороносными путями и воздействие на них, перифокальный отек и влияние на близлежащие структуры мозга и его оболочки, "фон", на котором развилось кровоизлияние. Благодаря КТ стала возможной диагностика мелких "нефатальных" кровоизлияний, а также клинически атипично протекающих кровоизлияний (малые гематомы) [Шмырев В.И. и др., 1987], которые ранее ошибочно диагностировались как инфаркты. КТ улучшила в 4 раза диагностику кровоизлияний [Fuchs H. et al., 1979]. КТ позволила с большой точностью локализовать не только крупные, но и мелкие кровоизлияния в различных отделах мозга, что дало возможность получить реальную картину причин, частоты, осложнений и исходов геморрагического инсульта.
С помощью КТ было показано, что мелкие кровоизлияния при АГ (при КТ 1,5 см и менее) и малые гематомы развиваются значительно чаще, чем это было принято считать ранее. Наиболее часто эти мелкие кровоизлияния локализуются в базальных ядрах, задней ножке внутренней капсулы, в мозжечке и покрышке моста. Данные кровоизлияния имеют клиническую симптоматику, похожую на симптоматику малого глубинного (лакунарного) инфаркта [Kim J. et al., 1994], а также других инфарктов мозга. С помощью КТ и МРТ было также установлено, что источниками кровоизлияний в мост могут быть ветви длинных и коротких огибающих артерий, а не только парамедианных, как было установлено при патолого-анатомических исследованиях [Komijama M. et al., 1991].
По данным КТ, лобарные гематомы встречаются при АГ также часто, как и кровоизлияния "типичной" локализации — в глубокие отделы полушарий большого мозга, мозжечок и мост. Оказалось, что АГ является таким же фактором риска развития лобарных гематом, как и амилоидная ангиопатия [Molinari G., 1993].
Интрацеребральные кровоизлияния на компьютерных томограммах представлены в виде очагов повышенной плотности (40—90 ед. Хаунсфилда). Такая высокая плотность гематом обусловлена главным образом глобином. При тяжелых формах анемии кровоизлияния в мозг имеют низкую плотность (около 17 ед.) [Kase С. et al., 1992]. Такие гиподенсив-ные очаги могут быть приняты за инфаркты, опухоли и др.
В остром периоде гематома, как правило, окружена узкой зоной пониженной плотности, обусловленной перифокаль-ным отеком. Через 7—10 сут отмечается уменьшение плотности гематомы от периферии к центру. Большие гематомы становятся изоденсивными в среднем через 2 мес, малые — через 2—3 нед. В процессе организации размер гематомы ежесуточно уменьшается на 0,65 мм, а ее плотность — на 1,4 ед. Хаунсфилда. Через 2—4 мес на месте кровоизлияния формируется зона пониженной плотности — постгеморрагическая псевдокиста.
Различают 3 стадии эволюции внутримозговых гематом: 1-я — гиперденсивная (повышенная плотность); 2-я — переходная из гипер- в изоденсивную (т.е. не отличающуюся от плотности окружающего вещества мозга); 3-я — гиподенсив-ная, отождествляется с постгеморрагической полостью — псевдокистой. При КТ выявляются такие осложнения кровоизлияний в мозг в остром периоде, как объемное воздействие на различные отделы ликвороносных путей, на срединные структуры и стволовые отделы мозга (масс-эффект), а также прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство, развитие острой внутренней гидроцефалии [Верещагин Н.В. и др., 1986].
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |