Причина развития различных форм острых НМК
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Известно, что АГ является причиной развития различных форм острых НМК преходящего (церебральные сосудистые кризы, преходящие нарушения мозгового кровообращения, острая гипертоническая энцефалопатия, малый инсульт с обратимым неврологическим дефицитом) или стойкого (геморрагический и реже ишемический инсульты) характера, а также хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения — дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Результаты, полученные в морфологических, клинических, эпидемиологических, нейрорадиологических и экспериментальных исследованиях, свидетельствуют о многоаспектном воздействии АГ на сосуды и ткань мозга. Такое воздействие приводит к развитию различных форм острой и хронической прогрессирующей цереброваскулярной патологии.
Методы прижизненной визуализации структурного, цирку-ляторного и метаболического компонентов отдельных форм патологии мозга при АГ с использованием рентгеновской, магнитно-резонансной, однофотонной и позитронно-эмисси-онной компьютерной томографии, дуплексного сканирования, транскраниальной доплерографии, субтракционной и магнитно-резонансной ангиографии и других методов позволили расширить и углубить представления о патогенезе, характере и исходах изменений сосудов и ткани мозга, обусловленных АГ. Применение КТ и МРТ значительно улучшило диагностику и дифференциальную диагностику интрацереб-ральных кровоизлияний в остром периоде геморрагического инсульта. С помощью этих методов при АГ можно выявлять развивающиеся малые гематомы, мелкоочаговые изменения ткани мозга — мелкие кровоизлияния, в том числе и шаровидные, малые глубинные (лакунарные) инфаркты, мелкие псевдокисты и другие полости (лакуны, криблюры, организованные очаги периваскулярного энцефалолизиса), а также диффузные изменения белого вещества полушарий большого мозга. Кроме того, стало возможным обнаруживать некоторые "сопутствующие" изменения мозга, характерные для длительно текущей АГ: расширение желудочков и борозд, уменьшение объема белого вещества и коры. Следует особо отметить, что эти методы позволяют диагностировать не только те очаговые изменения мозга, которые сопровождаются клинической симптоматикой НМК, но и так называемые немые, т.е. асимптомные, инфаркты и кровоизлияния, в том числе и организованные.
Гипертонические церебральные кризы составляют от 13 до 15 % всех острых НМК и рассматриваются как дебют или обострение гипертонической болезни или симптоматической АГ на фоне значительного дополнительного повышения АД.
На основании того, что общемозговые и очаговые неврологические симптомы, которыми сопровождается криз, исчезают в течение суток, в отечественной классификации сосудистых заболеваний мозга они включены в рубрику преходящих НМК [Шмидт Е.В., 1985], хотя отношение к этому ученых других стран неоднозначно.
Установлено, что ведущую роль в патогенезе острых изменений сосудов и вещества мозга при кризах играет срыв реакции ауторегуляции мозгового кровотока у ее верхней границы. Это приводит к пассивному растяжению сосудов мозга и увеличению количества крови, поступающей в сосуды МЦР при возросшем внутрисосудистом давлении. Такие процессы обусловливают фильтрационный (вазогенный) отек, увеличение объема мозга и ишемию ткани мозга вследствие сдавления сосудов МЦР, имеющего обычно "пятнистый" характер. Все эти изменения более выражены в зонах смежного кровоснабжения в области затылочных долей, так как здесь артериоарте-риальные анастомозы являются прямолинейными. Эта особенность анастомозов делает их более уязвимыми при остром повышении АД. С этим могут быть связаны затылочные боли и зрительные нарушения, характерные для церебральных сосудистых кризов:
Головная боль и появление менингеальных симптомов при кризах могут быть связаны также с субарахноидальными кровоизлияниями, наблюдающимися при АГ. Эти кровоизлияния и очаговая ишемия коры могут сопровождаться эпилептическими припадками.
Различают 3 типа гипертонических церебральных кризов: гиперкинетический, для которого характерно увеличение минутного объема сердца, эукинетический с нормальным минутным объемом сердца и повышенным сосудистым сопротивлением и гипокинетический со сниженным минутным объемом сердца и с резко повышенным сосудистым сопротивлением. Каждый из этих типов кризов характеризуется определенной клинической симптоматикой и требует дифференцированного подхода к лечению с учетом особенностей гемодинамиче-ских нарушений [Горбачева Ф.Е. и др., 1995].
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |