Феномен эмболии венул и вен гиалиновыми микротромбами
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Следует особо выделить обнаруженный нами феномен эмболии венул и вен гиалиновыми микротромбами. Этот феномен можно расценить как признак восстановления кровотока (возможно, только тока плазмы) в тромбированных микрососудах. Некоторые глобулы, по-видимому, также являются эм-болами. Они имеют гладкую поверхность со следами (обломками) фибриновых нитей (волокон). Глобулы с ориентированными к их поверхности нитями фибрина фиксированы, очевидно, в просветах сосудов. Микротромбоэмболия как фактор, усиливающий отрицательные последствия микротромбоза, влияет на микроциркуляцию не только в головном мозге, но и, возможно, в легких: можно предположить массовое перемещение микротромбоэмболов из вен мозга в капилляры легких, сопровождающееся нарушением в них кровотока, что может способствовать развитию пневмонии у больных с НМК.
Периваскулярные кровоизлияния в области тромбирован-ных микрососудов также относятся к признакам (непрямым) ДВС-синдрома.
Развитие ДВС-синдрома характерно для ряда тяжелых заболеваний, сопровождающихся шоком и шокоподобными состояниями. Его механизм во многом еще неясен. Суть некоторых известных данных состоит в следующем. К "запуску" внутрисо-судистого свертывания приводят повреждения эндотелия сосудов, тромбоцитарный и тканевый факторы, фосфолипиды, высвобождающиеся при распаде лейкоцитов и эритроцитов и поступающие в кровь [Балуда В.Л., 1977; Струков А.И., Струкова СМ., 1982]. Каждый из этих процессов имеется при кровоизлияниях в мозг. Развитию внутрисосудистой коагуляции при инсультах также способствуют отек мозга, набухание эндоте-лиоцитов, закрытие последними просветов капилляров; сдавле-ние капилляров отечными астроцитами и остановка кровотока, часто необратимая; агрегация клеток крови; накопление тромбоцитов в капиллярах, которые не столько препятствуют кровотоку, сколько "запускают" механизм внутрисосудистого свертывания [Cervos-NavaiTo J., 1980]. Ацидоз тканей, развивающийся при блокаде МЦР, увеличивает коагуляционный потенциал; нарушение коагулолитического равновесия в направлении гиперкоагуляции становится патологическим, экстенсивным и часто необратимым [Баркаган З.С., 1980].
Морфологические изменения, характерные для ДВС-син-дрома, обнаруживаются не только вблизи очагов кровоизлияний, что служит проявлением местной реакции системы гемостаза, но и на отдалении, что и расценено как диссеминиро-ванная гиперкоагуляция. Изменения, характерные для последней, являются распространенными и локализуются преимущественно в капиллярах, венулах и венах мозжечка, моста мозга, среднего мозга, мозолистого тела, медиальных отделов таламусов и базальных ядер обоих полушарий мозга независимо от локализации очага НМК. Фактором, обусловливающим эту преимущественную локализацию проявлений нарушения общей реакции системы гемостаза, является, по-видимому, нарушение венозного оттока, в первую очередь из перечисленных отделов мозга при аксиальном смещении и вклинении ствола и участков височных долей, что наблюдается при отеке мозга. Все эти процессы развиваются уже на фоне имеющихся нарушений системы гемостаза, обусловленных АГ.
Резко выраженный отек мозга, сопровождающийся внутричерепной гипертензиеи, может привести к остановке кровотока в головном мозге и развитию (в условиях поддержания жизненных функций с помощью искусственной вентиляции легких) своеобразного персистирующего вегетативного состояния или смерти головного мозга. Смерть мозга при инсульте, как и при других заболеваниях и патологических состояниях, обусловлена резким повышением внутричерепного давления вследствие отека мозга. Это приводит к прекращению кровоснабжения головного мозга, тотальному инфаркту и интравитальному аутолизу мозга. Некрозу подвергаются также часть гипофиза, зрительные нервы, два верхних сегмента спинного мозга. Зона демаркации располагается на уровне III—IV шейного сегмента спинного мозга и капсулы гипофиза. Некротизированные участки мозжечка, ущемленные в большом затылочном отверстии, могут отрываться и с током цереброспинальной жидкости распространяться по субарахноидальному пространству спинного мозга [Людковская И.Г., Попова Л.М., 1978].
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |