Формирование криблюр
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты следует дифференцировать и с другими патологическими процессами, приводящими к формированию полостей. Последние похожи макроскопически, а также при КТ и МРТ на лакуны, сформировавшиеся в результате организации малых глубинных инфарктов. Это очаги периваскулярного энцефа-лолизиса, организованные мелкие кровоизлияния со сформированными полостями и криблюры. (Механизмы формирования и морфологические особенности полостей первых двух видов описаны выше).
Формирование криблюр связано, как уже отмечалось, с персистирующим локальным отеком ткани мозга, сопровождающим ишемию. Этот отек при АГ еще более выражен, так как в его развитии, помимо локальной ишемии, существенная роль принадлежит нарушению проницаемости сосудов, характерному для АГ. Именно этот дополнительный фактор формирования персистирующего отека приводит к образованию большего по сравнению с таковым при атероскле-ротической ангиоэнцефалопатии числа криблюр и к развитию криброзного состояния мозга (status cribratus).
Следует отметить, что наряду с персистирующим отеком мозга в генезе формирования криблюр при АГ существенная роль отводится усиленной пульсации интрацеребральных артерий [Zulch К., 1981].
При развитии большего числа гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов формируется лакунарное состояние мозга (status lacunaris). Эта особая, тяжелая форма патологии головного мозга наблюдается при длительной и стойкой АГ. Она характеризуется: наличием множественных малых глубинных (лакунарных) инфарктов, находящихся в разных стадиях организации; сопутствующими изменениями ткани мозга (неполные некрозы вокруг инфарктов, деструкция Тюрка — Валлера, аксональная реакция нейронов); персистирующего отека с рарефикацией ткани мозга, придающей ей спонгиозную структуру, формированием криблюр. Как правило, при лакунарном состоянии моз-i а наблюдаются все изменения, характерные для гипертонической ангиопатии, особенно распространенные деструктивные изменения стенок интрацеребральных артерий с сужением и облитерацией этих сосудов. Все описанные выше патологические процессы приводят к уменьшению массы и объема головного мозга и, как их следствие, к увеличению субарахнои-дальных пространств и желудочков мозга — наружной и внутренней гидроцефалии, обычно нормотензивной.
Лакунарное состояние мозга является наиболее тяжелой формой гипертонической ангиоэнцефалопатии, развивается при длительно текущей АГ с повторными кризами. Клинически оно проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, характерной для дисциркулярной гипертонической энцефалопатии. Кроме того, лакунарное состояние, как уже подчеркивалось, способствует развитию массивных кровоизлияний в мозг [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1980].
Следует вновь еще раз отметить, что лакунарное состояние мозга, развивающееся как при АГ, так и АС, имеет большое сходство в первую очередь по локализации самих малых глубинных (лакунарных) инфарктов, а также по их косвенным признакам, к которым относятся прежде всего те, которые связаны с уменьшением массы мозга. Однако это сходство чисто внешнее, так как каждый из этих видов лакунарного состояния мозга имеет свои характерные морфологические особенности и клинические проявления.
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |