Спазмы
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
Признавая роль спазма (устойчивой вазоконстрикции), авторы высказывают различное мнение о непосредственных механизмах развития некроза миоцитов. Основная роль отводится гипоксии сосудистой стенки, развивающейся в результате спазма, и нарушению ионного обмена в миоцитах [Мчедли-швили Г.И., 1977]. Полагают, что некроз гладкомышечных клеток развивается, когда стойкая вазоконстрикция превышает "метаболические возможности" клеток.
Вопрос о возможности возникновения спазма в артериях головного мозга до сих пор дискуссионен. В эксперименте развитие спазма в артериях поверхности мозга при почечной АГ было показано F.Byrom (1954), который наблюдал этот процесс через "окно" в черепе. J.Alksne и J.Greenhoot (1974) обнаружили некроз миоцитов в стенке базилярной артерии мозга при ее спазме, обусловленном введением норадрена-лина в субарахноидальное пространство. Y.Tanabe и соавт. (1978) причиной некроза миоцитов средней оболочки артерий основания мозга также считают их спазм, обусловленный субарахноидальным кровоизлиянием (в эксперименте). Доказано, что у человека спазм может развиться в артериях мозга при субарахноидальных кровоизлияниях вследствие разрыва аневризм. При этом в артериях обнаруживается некроз средней оболочки, обусловленный спазмом (верифицировано ангиографически при жизни больных) [Huges J., Schianchi P., 1977]. По мнению H.Jellinek (1974), спазм может развиваться в артериях мышечного типа, к которым относятся как экстра- [Мотавкин П.А., Черток В.М., 1980], так и интрацеребральные артерии диаметром 150—500 мкм [Baker A., Jannone A., 1959]. Средняя оболочка этих артерий мышечного типа, представленная 5—20 слоями гладкомышечных клеток, а также большое количество нервных (адренер-гических) волокон, терминали которых располагаются вблизи мембран клеток [Sato S., Suzuki J., 1975], являются теми структурами стенок интрацеребральных артерий, в которых может развиться спазм при церебральных сосудистых кризах. На основании этих данных можно считать, что некроз миоцитов средней оболочки церебральных артерий при АГ является следствием перенесенного спазма (устойчивой вазокон-стрикции) их.
Таким образом, АГ приводит к развитию многообразных изменений в артериальной системе головного мозга как адаптивного, так и деструктивного и репаративного характера. Такие изменения сегментарны, характеризуются непрерывностью и периодичностью возникновения патологических процессов в сосудистых стенках.
Описанные выше изменения артерий мозга при АГ, адаптивные, деструктивные и репаративные, прослеживаются на исем протяжении сосудистой системы мозга — от МАГ до МЦР. Степень их выраженности, распространенность, преимущественная локализация и длительность существования различна на разных структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы мозга. У человека не все эти процессы удается проследить в полной мере. Однако их постоянство в большом числе наблюдений и взаимосвязь свидетельствуют об изменениях ("отреагировании") всей сосудистой системы мозга с присущим каждому из ее звеньев структурно-функциональным своеобразием. Все это и позволяет обозначить весь комплекс изменения артериальной системы мозга при АГ термином "гипертоническая ангиопатия головного мозга".
Таким образом, гипертоническая ангиопатия головного мозга — это комплекс первичных (острых, повторных) деструктивных, вторичных (репаративных) изменений и адаптивных процессов, развивающихся в сосудистой системе мозга при АГ. Если пусковым механизмом возникновения острых деструктивных и некоторых адаптивных изменений является сама АГ, то развитие репаративных процессов и их исходы обусловлены патологическими процессами, протекающими непосредственно в сосудистой стенке, и не зависят от течения АГ.
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |