Классификация АГ
Патология головного мозга при артериальной гипертонии - - Posted апреля, 13 at
По современным представлениям (ВОЗ, 1996), АГ классифицируется по уровню АД, степени поражения "органов-мишеней" и этиологии. АГ по уровню АД делится на мягкую (АД 140-180/90-105 мм рт.ст.); пограничную (АД 140-160/ 90—95 мм рт.ст.); умеренную и тяжелую (АД более 180/105 мм рт.ст.); изолированную систолическую АГ (АД более 140/ме-нее 90 мм рт.ст.); пограничную изолированную АГ (АД 140— 160/менее 90 мм рт.ст.).
В классификации АГ, основанной на выраженности органных изменений, выделяют три стадии: I стадия — объективные проявления изменений "органов-мишеней" отсутствуют. II стадия характеризуется как минимум одним из признаков поражения органов. В III стадии имеются и клинические проявления патологии органов. По отношению к головному мозгу III стадия проявляется в виде транзиторных НМК, гипертонической энцефалопатии, инсульта, сосудистой деменции.
Классификация АГ по этиологии включает в себя первичную или эссенциальную АГ (гипертоническая болезнь в отечественной литературе) (более 95 % больных) и вторичную или симптоматическую АГ. Если заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся симптоматической АГ, в основном известны, то патогенез первичной АГ до настоящего времени во многом неясен. Предполагается, что в основе ее развития лежит сложный механизм взаимодействия генетических факторов и влияний внешней среды. Известно, что АГ сопровождается функциональными изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, почек, ренин-ангиотензи-новой системы, а также других гуморальных факторов.
У больных с эссенциальной АГ наблюдается повышение в плазме крови норадреналина, првышена активность симпатической нервной системы, отмечается изменение чувствительности барорецепторов, которое приводит к нарушению прес-сорного и депрессорного баланса с преобладанием первого. Определенную роль в патогенезе эссенциальной АГ играют почки. Нарушение выделения натрия и задержка соли в организме, а также дисбаланс между выделением прессорных (ренин) и депрессорных факторов (простагландин и медулипин) вносят свой вклад в развитие эссенциальной АГ. Установлено, что ренин-ангиотензиновая система воздействует на сердце, сосуды и почки путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что усиливает вазоконстрик-цию и стимулирует гипертрофию миоцитов.
Все это приводит к структурной перестройке сердечно-сосудистой системы. Она проявляется в нарастании периферического сосудистого сопротивления, гипертрофии средней оболочки артерий и гипертрофии миокарда сначала левого желудочка, а затем и правого. При этом возрастает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим стимулам. Определенная роль в патогенезе эссенциальной АГ отводится и дисфункции эндотелия. В частности, предполагается его участие в сосудосуживающих реакциях в ответ на различные воздействия.
Похожие темы
Рубрика Патология головного мозга при артериальной гипертонии |