Уточнение прижизненного диагноза инфарктов ствола мозга
Патология головного мозга при атеросклерозе - - Posted мая, 18 at
Уточнение прижизненного диагноза инфарктов ствола мозга в настоящее время стало возможным благодаря применению МРТ. С помощью МРТ можно выявить инфаркты не только в аксиальной, но и в сагиттальной и фронтальной плоскостях по длиннику ствола мозга.
Особое значение имеет своевременная диагностика инфарктов мозжечка, что создает возможность успешного хирургического вмешательства — жизнесберегающей операции резекционной (декомпрессивной) трепанации черепа (см. выше). Клиническая картина при инфарктах мозжечка хорошо изучена, эти инфаркты диагностируются также с помощью КТ и МРТ. При КТ, помимо самих инфарктов, выявляются и характерные для них признаки: масс-эффект в сочетании с остро развившейся внутренней обструктивной гидроцефалией [Верещагин Н.В. и др., 1978, 1980, 1986].
Атеросклеротическая ангиопатия не только приводит к острым НМК, протекающим с клинической картиной инсульта, но и является причиной постепенного нарастания неврологических и психических нарушений вследствие длительной и стойкой недостаточности кровоснабжения мозга, нередко протекающей с повторными острыми НМК. Эта форма сосудистой патологии мозга в отечественной литературе обозначается как дисциркуляторная энцефалопатия [Шмидт Е.В., 1985]. Дисциркуляторная энцефалопатия, развивающаяся на основе атеросклеротической ангиопатии, клинически проявляется в виде нарастающих интеллектуально-мнестических расстройств вплоть до деменции на фоне разнообразных неврологических симптомов, обусловленных предшествующими очаговыми и диффузными изменениями мозга ишемического и гипоксического характера. Основной причиной развития деменции являются множественные инфаркты (мультиинфаркт-ная деменция), локализующиеся чаще в коре мозга (корковая деменция), реже — в подкорковых структурах (подкорковая деменция), а также в коре и подкорковых структурах (смешанная деменция). Инфаркты, приводящие к деменции, могут быть малыми поверхностными множественными (гранулярная атрофия коры), малыми глубинными (лакунарными) с формированием лакунарного состояния мозга, а также средними и большими. Деменция может развиться также при единичных мелких инфарктах, локализующихся в угловой извилине, в коре медиобазальных отделов височных долей, белом веществе лобных долей, колене внутренней капсулы и в тала-мусе. Все эти образования относятся к важнейшим для осуществления когнитивных функций областям мозга.
Наряду с деменцией дисциркуляторная энцефалопатия может проявляться также в виде псевдобульбарного паралича. Он развивается при множественных двусторонних инфарктах, локализующихся в области кортикоядерных волокон. При КГ наряду с инфарктами различной величины, давности и локализации обнаруживаются косвенные признаки уменьшения массы мозга — расширение желудочков и борозд полушарий большого мозга, что, однако, наблюдается не всегда, особенно при единичных мелких инфарктах.
Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Эти "немые" инфаркты, т.е. инфаркты, не имеющие клинических проявлений, локализуются, как правило, в глубоких отделах мозга и диагностируются при КТ и МРТ. Большая их часть является малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, меньшая часть относится .к средним корково-подкорковым инфарктам. "Немые" инфаркты встречаются у 34,5 % больных с выраженным атеростено-зом внутренней сонной артерии, формируются медленно, по-видимому, во время сна или в период бодрствования при минимальной активности больного. "Немые" инфаркты играют определенную роль в развитии сосудистой мультиинфарктной деменции. Они также способствуют развитию тяжелых НМК. "Немые" инфаркты встречаются у 11 % больных, перенесших инсульт [Boon A. et al., 1994; Culebras A. et al., 1994]. "Немые" инфаркты, как и инфаркты, сопровождающиеся клинической симптоматикой, гетерогенны, имеют различную локализацию, эволюционируют в процессе организации так же, как и "симптомные" инфаркты.